Sommige mensen metaboliseren medicijnen snel. Anderen langzaam. Dit verschil kan betekenen dat het medicijn werkt, niet werkt of toxiciteit veroorzaakt. Farmacogenomica bestudeert hoe genen de reactie van een persoon op medicijnen beïnvloeden. Het combineert farmacologie en genomica om te voorspellen wie baat zal hebben bij een medicijn, wie erdoor geschaad zal worden en wie een andere dosering nodig heeft.

Het onderzoek richt zich op genen die coderen voor enzymen, transporteiwitten en doelwitten die betrokken zijn bij de afbraak van geneesmiddelen. Variaties in deze genen kunnen de manier waarop een geneesmiddel wordt geabsorbeerd, verdeeld, gemetaboliseerd en uitgescheiden beïnvloeden. Variaties in het CYP2D6-gen beïnvloeden bijvoorbeeld de afbraak van codeïne, antidepressiva en tamoxifen. Mensen met een trage afbraak zetten codeïne mogelijk niet om in de actieve vorm, waardoor ze geen pijnverlichting ervaren. Mensen met een zeer snelle afbraak zetten het mogelijk te snel om, met het risico op een overdosis.

Farmacogenomische testen worden steeds vaker gebruikt in de klinische praktijk. De FDA voorziet veel geneesmiddelen van farmacogenomische informatie. Klinische richtlijnen van organisaties zoals het Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium bevelen dosisaanpassingen of alternatieve geneesmiddelen aan op basis van het genotype. Psychiatrie, oncologie en cardiologie lopen hierin voorop.

Het vakgebied is nog jong. De meeste geneesmiddelen hebben nog geen farmacogenomische richtlijnen. Tests zijn niet overal beschikbaar. En het bewijs voor sommige gen-geneesmiddelcombinaties is zwak. Maar de richting is duidelijk. De toekomst van het voorschrijven van medicijnen zal worden bepaald door het genoom van de patiënt.