GABA, eller gamma-aminosmörsyra, är den primära hämmande neurotransmittorn i vuxna däggdjurshjärnor. Den minskar sannolikheten för att en neuron ska utlösas, vilket lugnar ner neural aktivitet.

GABA syntetiseras från glutamat och verkar på två huvudsakliga receptortyper. GABA-A-receptorer är jonkanaler som tillåter kloridjoner att komma in i cellen och hyperpolarisera den; GABA-B-receptorer är metabotropa och producerar långvarig hämning. Många lugnande, ångestdämpande och antikonvulsiva läkemedel förstärker GABA-aktiviteten. Bensodiazepiner ökar frekvensen av kanalöppning; barbiturater förlänger öppningen; alkohol förstärker också GABA-A-receptorer. Resultatet är minskad ångest, muskelavslappning, sedering och, vid höga doser, hämning av vitala funktioner.

Otillräcklig GABAerg hämning är kopplad till epilepsi, ångeststörningar och vissa former av sömnlöshet. För mycket hämning orsakar dåsighet och försämrad koordination. Balansen mellan GABA och den exciterande transmittorn glutamat är grundläggande för stabiliteten i neurala kretsar.

När hjärnan behöver tysta överdriven aktivitet är GABA den huvudsakliga kemiska bromsen.