GABA, czyli kwas gamma-aminomasłowy, jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w mózgu dorosłych ssaków. Zmniejsza prawdopodobieństwo aktywacji neuronu, tym samym uspokajając aktywność neuronalną.

GABA jest syntetyzowany z glutaminianu i działa na dwa główne typy receptorów. Receptory GABA-A to kanały jonowe, które umożliwiają jonom chlorkowym wnikanie do komórki, powodując jej hiperpolaryzację; receptory GABA-B działają metabotropowo i powodują dłużej utrzymujące się hamowanie. Wiele leków uspokajających, przeciwlękowych i przeciwdrgawkowych nasila aktywność GABA. Benzodiazepiny zwiększają częstotliwość otwierania kanałów; barbiturany wydłużają ten proces; alkohol również potęguje działanie receptorów GABA-A. Rezultatem jest zmniejszenie lęku, rozluźnienie mięśni, uspokojenie, a w dużych dawkach – zahamowanie funkcji życiowych.

Niewystarczające hamowanie GABA-ergiczne jest powiązane z padaczką, zaburzeniami lękowymi i niektórymi postaciami bezsenności. Nadmierne hamowanie powoduje senność i zaburzenia koordynacji. Równowaga między GABA a glutaminianem, neuroprzekaźnikiem pobudzającym, jest kluczowa dla stabilności obwodów neuronalnych.

Kiedy mózg musi uspokoić nadmierną aktywność, głównym hamulcem chemicznym jest GABA.