Plutselige, tilbakevendende utbrudd av overdreven nevronaktivitet forårsaker anfallene som definerer epilepsi. Utslippene kan forbli lokaliserte eller spre seg til å involvere begge hjernehalvdelene, og generere symptomer som spenner fra korte bevissthetsbrudd til fullstendige kramper.

Årsaker inkluderer genetiske mutasjoner som påvirker ionekanaler eller synaptiske proteiner, strukturelle lesjoner som arr eller svulster, utviklingsmisdannelser, og i mange tilfeller forblir de ukjente. Diagnosen er avhengig av klinisk historie, EEG og avbildning for å identifisere anfallstypen og eventuelt underliggende fokus. Behandlingen starter med antiepileptiske medisiner som modulerer eksitabilitet; når medisiner svikter, kan kirurgi, nevromodulering eller diettbehandlinger vurderes.

Epilepsiens virkning strekker seg utover selve anfallene til effekter på humør, kognisjon og sosial deltakelse. Forskning på de grunnleggende mekanismene for anfallsgenerering og på lukkede stimuleringssystemer fortsetter å utvide terapeutiske alternativer.

Nøyaktig klassifisering av anfallstype er fortsatt utgangspunktet for effektiv behandling.