Pludselige, tilbagevendende udbrud af overdreven neuronal aktivitet forårsager de anfald, der definerer epilepsi. Udladningerne kan forblive lokaliserede eller sprede sig til at involvere begge hjernehalvdele, hvilket genererer symptomer, der spænder fra korte bevidsthedssvigt til komplette krampeanfald.

Årsagerne omfatter genetiske mutationer, der påvirker ionkanaler eller synaptiske proteiner, strukturelle læsioner såsom ar eller tumorer, udviklingsmisdannelser og forbliver i mange tilfælde ukendte. Diagnosen er afhængig af klinisk historie, EEG og billeddannelse for at identificere anfaldstypen og eventuelt underliggende fokus. Behandlingen begynder med antiepileptisk medicin, der modulerer excitabilitet; når medicinen fejler, kan kirurgi, neuromodulation eller diætbehandlinger overvejes.

Epilepsiens virkning rækker ud over selve anfaldene og omfatter også effekter på humør, kognition og social deltagelse. Forskning i de grundlæggende mekanismer bag anfaldsgenerering og i lukkede stimuleringssystemer fortsætter med at udvide de terapeutiske muligheder.

Nøjagtig klassificering af anfaldstype er fortsat udgangspunktet for effektiv behandling.