Gedächtnislücken, die mit gelegentlicher Vergesslichkeit beginnen, können sich über Jahre zu einem tiefgreifenden Verlust der Identität und Unabhängigkeit entwickeln. Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Ursache für diesen Abbau. Mikroskopische Kennzeichen sind extrazelluläre Amyloid-Plaques und intrazelluläre neurofibrilläre Bündel des Tau-Proteins.

Neuronen im Hippocampus und den Assoziationskortizes degenerieren, wodurch Schaltkreise gestört werden, die für das Lernen neuer Informationen und später für Sprache, räumliche Orientierung und Urteilsvermögen notwendig sind. Frühe Symptome äußern sich häufig in Schwierigkeiten bei der Bildung von Kurzzeiterinnerungen; in späteren Stadien sind nahezu alle kognitiven Bereiche und schließlich auch die motorischen Funktionen betroffen.

Das Alter ist der stärkste Risikofaktor, doch auch Genetik, Gefäßgesundheit und Lebensstil spielen eine Rolle. Eine Heilung gibt es nicht, aber einige Medikamente können das Fortschreiten der Symptome leicht verlangsamen, indem sie den Acetylcholinspiegel erhöhen oder Amyloidablagerungen gezielt angreifen. Die Forschung arbeitet weiterhin an einer früheren Erkennung durch Biomarker und an Therapien, die die zugrunde liegende Pathologie beeinflussen könnten.

• Fortschreitender Verlust von Gedächtnis und Kognition
• Gekennzeichnet durch Gedenktafeln und Gewirr
• Beginnt in den medialen Temporallappen
• Bisher ist keine krankheitsmodifizierende Therapie zugelassen.