突觸傳遞的效率並非一成不變。活動可以增強或減弱突觸，其作用持續時間從幾秒到終生不等。這種突觸可塑性被廣泛認為是學習和記憶的主要細胞機制。

長時程增強和長時程抑制是研究最深入的兩種突觸後變化形式。它們取決於突觸前和突觸後活動的時機和強度，通常需要鈣離子通過NMDA受體內流，並最終改變突觸後受體的數量或特性以及樹突棘的結構。而諸如易化和抑制等短時程變化形式則在持續行為的時間尺度上影響訊息處理。

神經可塑性本身俱有可塑性：神經調節劑、發育階段和先前經歷都會影響突觸改變的難易度。神經可塑性失調與成癮、慢性疼痛和發育障礙有關。透過實驗誘導和阻斷神經可塑性仍然是檢驗特定突觸改變是否對行為學習至關重要的核心工具。

幾個時機恰當的脈衝就能使突觸發生明顯改變，而這種改變可持續數小時。