突触传递的效率并非一成不变。活动可以增强或减弱突触，其作用持续时间从几秒到终生不等。这种突触可塑性被广泛认为是学习和记忆的主要细胞机制。

长时程增强和长时程抑制是研究最为深入的两种突触后变化形式。它们取决于突触前和突触后活动的时机和强度，通常需要钙离子通过NMDA受体内流，并最终改变突触后受体的数量或特性以及树突棘的结构。而诸如易化和抑制等短时程变化形式则在持续行为的时间尺度上影响信息处理。

神经可塑性本身具有可塑性：神经调节剂、发育阶段和既往经历都会影响突触改变的难易程度。神经可塑性失调与成瘾、慢性疼痛和发育障碍有关。通过实验诱导和阻断神经可塑性仍然是检验特定突触改变是否对行为学习至关重要的核心工具。

几个时机恰当的脉冲就能使突触发生明显改变，且这种改变可持续数小时。