A szinaptikus transzmisszió hatékonysága nem rögzített. Az aktivitás másodpercektől egy életen át tartó időtartamra is erősítheti vagy gyengítheti a szinapszisokat. Ezt a szinaptikus plaszticitást széles körben a tanulás és az emlékezés elsődleges sejtmechanizmusának tekintik.

A hosszú távú potenciáció és a hosszú távú depresszió a legjobban jellemzett formák. Ezek a pre- és posztszinaptikus aktivitás időzítésétől és intenzitásától függenek, gyakran kalciumbeáramlást igényelnek NMDA receptorokon keresztül, és végső soron megváltoztatják a posztszinaptikus receptorok számát vagy tulajdonságait, valamint a dendritikus tüskék szerkezetét. A rövidebb távú formák, mint például a facilitáció és a depresszió, az információfeldolgozást a folyamatban lévő viselkedés időskáláján alakítják.

A plaszticitás önmagában is plasztikus: a neuromodulátorok, a fejlődési szakasz és a korábbi kórtörténet mind befolyásolja, hogy a szinapszisok milyen könnyen változnak. A plaszticitás szabályozási zavarát összefüggésbe hozták a függőséggel, a krónikus fájdalommal és a fejlődési rendellenességekkel. A plaszticitás kísérleti indukciója és elzárása továbbra is központi eszköz annak tesztelésére, hogy bizonyos szinaptikus változások szükségesek-e a viselkedési tanuláshoz.

Néhány jól időzített impulzus órákra mérhetően megváltoztathatja a szinapszist.