Effektiviteten af ​​synaptisk transmission er ikke fastlagt. Aktivitet kan styrke eller svække synapser i perioder fra sekunder til et helt liv. Denne synaptiske plasticitet betragtes bredt som en primær cellulær mekanisme for læring og hukommelse.

Langvarig potensering og langvarig depression er de bedst karakteriserede former. De afhænger af timingen og intensiteten af ​​præ- og postsynaptisk aktivitet, kræver ofte calciumtilstrømning gennem NMDA-receptorer og ændrer i sidste ende antallet eller egenskaberne af postsynaptiske receptorer og strukturen af ​​dendritiske rygsøjler. Kortvarige former som facilitering og depression former informationsbehandling på tidsskalaen for den igangværende adfærd.

Plasticitet er i sig selv plastisk: neuromodulatorer, udviklingsstadium og tidligere historie påvirker alle, hvor let synapser ændrer sig. Dysregulering af plasticitet er blevet impliceret i afhængighed, kroniske smerter og udviklingsforstyrrelser. Eksperimentel induktion og okklusion af plasticitet forbliver centrale værktøjer til at teste, om bestemte synaptiske ændringer er nødvendige for adfærdsmæssig læring.

Et par veltimede pigge kan efterlade en synapse målbart ændret i timevis.