Varje elektrisk signal i nervsystemet är beroende av den kontrollerade rörelsen av joner över membran. Jonkanaler är de proteinporer som tillåter denna rörelse. Vissa öppnas som svar på spänningsförändringar, andra på grund av bindning av neurotransmittorer eller mekanisk sträckning.

Selektivitetsfilter tillåter vissa joner – natrium, kalium, kalcium och klorid – att passera medan de exkluderar andra. Tidpunkten för öppning och stängning av kanaler bestämmer formen på aktionspotentialer, varaktigheten av synaptiska strömmar och själva vilopotentialen. Genetiska mutationer i kanalgener producerar ett brett spektrum av neurologiska störningar, från epilepsi till migrän och periodisk förlamning.

Farmakologin har utnyttjat jonkanaler i årtionden: lokalbedövningsmedel blockerar natriumkanaler, många antiepileptiska läkemedel modulerar natrium- eller kaliumkanaler, och många andra medel riktar sig mot ligandstyrda kanaler. Högupplösta strukturer avslöjar nu hur dessa proteiner känner av spänning eller ligander och hur läkemedel binder till dem.

En enda neuron uttrycker dussintals distinkta kanaltyper som tillsammans skulpterar dess elektriska personlighet.