Ethvert elektrisk signal i nervesystemet afhænger af den kontrollerede bevægelse af ioner over membraner. Ionkanaler er de proteinporer, der tillader denne bevægelse. Nogle åbner sig som reaktion på spændingsændringer, andre på grund af binding af neurotransmittere eller mekanisk strækning.

Selektivitetsfiltre tillader visse ioner – natrium, kalium, calcium og klorid – at passere, mens andre udelukkes. Tidspunktet for åbning og lukning af kanaler bestemmer formen af ​​aktionspotentialer, varigheden af ​​synaptiske strømme og selve hvilepotentialet. Genetiske mutationer i kanalgener producerer en bred vifte af neurologiske lidelser, fra epilepsi til migræne og periodisk lammelse.

Farmakologi har udnyttet ionkanaler i årtier: Lokalbedøvelse blokerer natriumkanaler, mange antiepileptiske lægemidler modulerer natrium- eller kaliumkanaler, og adskillige andre stoffer er rettet mod ligandstyrede kanaler. Strukturer med høj opløsning afslører nu, hvordan disse proteiner registrerer spænding eller ligander, og hvordan lægemidler binder sig til dem.

En enkelt neuron udtrykker snesevis af forskellige kanaltyper, der tilsammen former dens elektriske personlighed.