Alle elektriske signaler i nervesystemet er avhengige av kontrollert bevegelse av ioner over membraner. Ionekanaler er proteinporene som tillater denne bevegelsen. Noen åpnes som respons på spenningsendringer, andre på grunn av binding av nevrotransmittere eller mekanisk strekk.

Selektivitetsfiltre lar visse ioner – natrium, kalium, kalsium og klorid – passere, mens andre ekskluderes. Tidspunktet for åpning og lukking av kanaler bestemmer formen på aksjonspotensialer, varigheten av synaptiske strømmer og selve hvilepotensialet. Genetiske mutasjoner i kanalgener produserer et bredt spekter av nevrologiske lidelser, fra epilepsi til migrene og periodisk lammelse.

Farmakologi har utnyttet ionekanaler i flere tiår: lokalbedøvelse blokkerer natriumkanaler, mange antiepileptiske legemidler modulerer natrium- eller kaliumkanaler, og en rekke andre midler retter seg mot ligandstyrte kanaler. Høyoppløselige strukturer avslører nå hvordan disse proteinene registrerer spenning eller ligander og hvordan legemidler binder seg til dem.

En enkelt nevron uttrykker dusinvis av forskjellige kanaltyper som sammen former dens elektriske personlighet.