Każdy neuron nieustannie zużywa energię, aby utrzymać gradienty jonów, które umożliwiają przekazywanie sygnałów elektrycznych. Enzymem odpowiedzialnym za to jest pompa sodowo-potasowa, czyli Na+/K+-ATPaza, która na każdą cząsteczkę zhydrolizowanego ATP odprowadza z komórki trzy jony sodu i dwa jony potasu.

Powstałe gradienty napędzają potencjał spoczynkowy, napływ sodu podczas potencjałów czynnościowych oraz wiele transporterów wtórnych, które transportują neuroprzekaźniki i inne substancje rozpuszczone. Ponieważ pompa jest elektrogenna – eksport netto jednego ładunku dodatniego na cykl – przyczynia się również w niewielkim stopniu i bezpośrednio do potencjału błonowego. Jej aktywność jest regulowana przez wewnątrzkomórkowe stężenie sodu, fosforylację i szlaki sygnałowe.

Hamowanie pompy glikozydami nasercowymi lub poprzez wyczerpanie energii powoduje załamanie gradientów, depolaryzację błony komórkowej i ostatecznie uniemożliwia dalszą sygnalizację. Wysoki koszt metaboliczny pompy jest głównym powodem, dla którego mózg jest tak wrażliwy na przerwy w przepływie krwi lub w dostawie tlenu. Zrozumienie funkcji pompy ma zatem kluczowe znaczenie zarówno dla neurofizjologii komórkowej, jak i patofizjologii zaburzeń metabolicznych.

Około połowa zużycia ATP w mózgu może być przypisana aktywności tego pojedynczego enzymu.