すべてのニューロンは、電気信号伝達を可能にするイオン勾配を維持するために、絶えずエネルギーを消費している。この役割を担う酵素は、ナトリウム-カリウムポンプ、すなわちNa+/K+-ATPaseであり、ATP分子1分子が加水分解されるごとに、ナトリウムイオン3個を細胞外へ、カリウムイオン2個を細胞内へ輸送する。

結果として生じる勾配は、静止電位、活動電位時のナトリウム流入、そして神経伝達物質やその他の溶質を輸送する多くの二次輸送体の動力源となる。このポンプは電気発生性（1サイクルあたり正味1電荷の排出）であるため、膜電位にもわずかながら直接的に寄与する。その活性は、細胞内ナトリウム濃度、リン酸化、およびシグナル伝達経路によって調節される。

心臓配糖体による阻害、あるいはエネルギー枯渇によってポンプ機能を阻害すると、勾配が崩壊し、膜が脱分極し、最終的にシグナル伝達が阻害される。ポンプの代謝コストが高いことが、脳が血流や酸素供給の途絶に非常に敏感な主な理由である。したがって、ポンプ機能の理解は、細胞神経生理学と代謝障害の病態生理学の両方において極めて重要である。

脳のATP消費量の約半分は、この単一の酵素の働きによるものだ。